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dc.contributor.authorVilla, Patrícia de Souzapt_BR
dc.contributor.authorCamargo, Gabriela Maria Pavan de Arrudapt_BR
dc.contributor.authorCamargo, Luiz Antônio de Arrudapt_BR
dc.contributor.authorSaad, Wilson Abraopt_BR
dc.date.accessioned2019-09-12T16:32:44Z-
dc.date.available2019-09-12T16:32:44Z-
dc.date.issued2007-
dc.citation.volume140pt_BR
dc.citation.issue3pt_BR
dc.citation.spage142-
dc.citation.epage147-
dc.identifier.doi10.1016/j.regpep.2006.12.002pt_BR
dc.identifier.issn1670115-
dc.identifier.urihttps://www.scopus.com/inward/record.uri?eid=2-s2.0-33947266461&doi=10.1016%2fj.regpep.2006.12.002&partnerID=40&md5=8c5c026a4b9ec1f26df00c1b4bdbfde0-
dc.identifier.urihttp://repositorio.unitau.br/jspui/handle/20.500.11874/2016-
dc.description.abstractHypothalamic paraventricular nucleus (PVN) has an important role in the regulation of water and sodium intake. Several researches described the presence of 5-HT1 receptors in the central nervous system. 5-HT1A was one of the prime receptors identified and it is found in the somatodendritic and post-synaptic forms. Therefore, the aim of this study was to investigate the participation of serotonergic 5-HT1A receptors in the PVN on the sodium intake induced by sodium depletion followed by 24 h of deprivation (injection of the diuretic furosemide plus 24  h of sodium-deficient diet). Rats (280-320 g) were submitted to the implant of cannulas bilaterally in the PVN. 5-HT injections (10 and 20 μg/0.2 μl) in the PVN reduced NaCl 1.8% intake. 8-OH-DPAT injections (2.5 and 5.0 μg/0.2 μl) in the PVN also reduced NaCl 1.8% intake. pMPPF bilateral injections (5-HT1A antagonist) previously to 8-OH-DPAT injections have completely blocked the inhibitory effect over NaCl 1.8% intake. 5-HT1A antagonists partially reduced the inhibitory effect of 5-HT on NaCl 1.8% intake induced by sodium depletion. In contrast, the intake of palatable solution (2% sucrose) under body fluid-replete conditions was not changed after bilateral PVN 8-OH-DPTA injections. The results show that 5-HT1A serotonergic mechanisms in the PVN modulate sodium intake induced by sodium loss. The finding that sucrose intake was not affected by PVN 5-HT1A activation suggests that the effects of the 5-HT1A treatments on the intake of NaCl are not due to mechanisms producing a nonspecific decrease of all ingestive behaviors. © 2006 Elsevier B.V. All rights reserved.en
dc.description.abstractO núcleo paraventricular hipotalâmico (PVN) tem um papel importante na regulação da ingestão de água e sódio. Diversas pesquisas descreveram a presença de receptores 5-HT (1) no sistema nervoso central. O 5-HT (1A) foi um dos principais receptores identificados e é encontrado nas formas somatodendrítica e pós-sináptica. Portanto, o objetivo deste estudo foi investigar a participação dos receptores serotonérgicos 5-HT (1A) no PVN na ingestão de sódio induzida pela depleção de sódio seguida por 24 horas de privação (injeção de diurético furosemida mais 24 horas de sódio- dieta deficiente). Ratos (280-320 g) foram submetidos ao implante de cânulas bilateralmente no PVN. As injeções de 5-HT (10 e 20 microg / 0,2 microl) no PVN reduziram a ingestão de NaCl a 1,8%. As injeções de 8-OH-DPAT (2,5 e 5,0 microg / 0,2 microl) no PVN também reduziram o NaCl 1. Ingestão de 8%. As injeções bilaterais de pMPPF (antagonista de 5-HT (1A)) previamente às injeções de 8-OH-DPAT bloquearam completamente o efeito inibitório sobre a ingestão de NaCl a 1,8%. Os antagonistas de 5-HT (1A) reduziram parcialmente o efeito inibitório de 5-HT na ingestão de NaCl a 1,8% induzida pela depleção de sódio. Em contraste, a ingestão de solução palatável (2% de sacarose) em condições repletas de fluidos corporais não foi alterada após injeções bilaterais de PVN 8-OH-DPTA. Os resultados mostram que os mecanismos serotonérgicos do 5-HT (1A) no PVN modulam a ingestão de sódio induzida pela perda de sódio. A descoberta de que a ingestão de sacarose não foi afetada pela ativação do PVN 5-HT (1A) sugere que os efeitos dos tratamentos com 5-HT (1A) na ingestão de NaCl não são devidos a mecanismos que produzem uma diminuição inespecífica de todos os comportamentos ingestivos. As injeções bilaterais de pMPPF (antagonista de 5-HT (1A)) previamente às injeções de 8-OH-DPAT bloquearam completamente o efeito inibitório sobre a ingestão de NaCl a 1,8%. Os antagonistas de 5-HT (1A) reduziram parcialmente o efeito inibitório de 5-HT na ingestão de NaCl a 1,8% induzida pela depleção de sódio. Em contraste, a ingestão de solução palatável (2% de sacarose) em condições repletas de fluidos corporais não foi alterada após injeções bilaterais de PVN 8-OH-DPTA. Os resultados mostram que os mecanismos serotonérgicos do 5-HT (1A) no PVN modulam a ingestão de sódio induzida pela perda de sódio. A descoberta de que a ingestão de sacarose não foi afetada pela ativação do PVN 5-HT (1A) sugere que os efeitos dos tratamentos com 5-HT (1A) na ingestão de NaCl não são devidos a mecanismos que produzem uma diminuição inespecífica de todos os comportamentos ingestivos. As injeções bilaterais de pMPPF (antagonista de 5-HT (1A)) previamente às injeções de 8-OH-DPAT bloquearam completamente o efeito inibitório sobre a ingestão de NaCl a 1,8%. Os antagonistas de 5-HT (1A) reduziram parcialmente o efeito inibitório de 5-HT na ingestão de NaCl a 1,8% induzida pela depleção de sódio. Em contraste, a ingestão de solução palatável (2% de sacarose) em condições repletas de fluidos corporais não foi alterada após injeções bilaterais de PVN 8-OH-DPTA. Os resultados mostram que os mecanismos serotonérgicos do 5-HT (1A) no PVN modulam a ingestão de sódio induzida pela perda de sódio. A descoberta de que a ingestão de sacarose não foi afetada pela ativação do PVN 5-HT (1A) sugere que os efeitos dos tratamentos com 5-HT (1A) na ingestão de NaCl não são devidos a mecanismos que produzem uma diminuição inespecífica de todos os comportamentos ingestivos. Os antagonistas de 5-HT (1A) reduziram parcialmente o efeito inibitório de 5-HT na ingestão de NaCl a 1,8% induzida pela depleção de sódio. Em contraste, a ingestão de solução palatável (2% de sacarose) em condições repletas de fluidos corporais não foi alterada após injeções bilaterais de PVN 8-OH-DPTA. Os resultados mostram que os mecanismos serotonérgicos do 5-HT (1A) no PVN modulam a ingestão de sódio induzida pela perda de sódio. A descoberta de que a ingestão de sacarose não foi afetada pela ativação do PVN 5-HT (1A) sugere que os efeitos dos tratamentos com 5-HT (1A) na ingestão de NaCl não são devidos a mecanismos que produzem uma diminuição inespecífica de todos os comportamentos ingestivos. Os antagonistas de 5-HT (1A) reduziram parcialmente o efeito inibitório de 5-HT na ingestão de NaCl a 1,8% induzida pela depleção de sódio. Em contraste, a ingestão de solução palatável (2% de sacarose) em condições repletas de fluidos corporais não foi alterada após injeções bilaterais de PVN 8-OH-DPTA. Os resultados mostram que os mecanismos serotonérgicos do 5-HT (1A) no PVN modulam a ingestão de sódio induzida pela perda de sódio. A descoberta de que a ingestão de sacarose não foi afetada pela ativação do PVN 5-HT (1A) sugere que os efeitos dos tratamentos com 5-HT (1A) na ingestão de NaCl não são devidos a mecanismos que produzem uma diminuição inespecífica de todos os comportamentos ingestivos. Os resultados mostram que os mecanismos serotonérgicos do 5-HT (1A) no PVN modulam a ingestão de sódio induzida pela perda de sódio. A descoberta de que a ingestão de sacarose não foi afetada pela ativação do PVN 5-HT (1A) sugere que os efeitos dos tratamentos com 5-HT (1A) na ingestão de NaCl não são devidos a mecanismos que produzem uma diminuição inespecífica de todos os comportamentos ingestivos. Os resultados mostram que os mecanismos serotonérgicos do 5-HT (1A) no PVN modulam a ingestão de sódio induzida pela perda de sódio. A descoberta de que a ingestão de sacarose não foi afetada pela ativação do PVN 5-HT (1A) sugere que os efeitos dos tratamentos com 5-HT (1A) na ingestão de NaCl não são devidos a mecanismos que produzem uma diminuição inespecífica de todos os comportamentos ingestivos.pt_BR
dc.description.provenanceMade available in DSpace on 2019-09-12T16:32:44Z (GMT). No. of bitstreams: 0 Previous issue date: 2007en
dc.description.sponsorshipFundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo (FAPESP)pt_BR
dc.description.sponsorshipConselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico (CNPq)pt_BR
dc.languageInglêspt_BR
dc.relation.ispartofRegulatory Peptides-
dc.rightsAcesso Restritopt_BR
dc.sourceScopuspt_BR
dc.subject.other5-HTen
dc.subject.other5-HT1Aen
dc.subject.otherpMPPVen
dc.subject.otherPVNen
dc.subject.otherSodium appetiteen
dc.subject.otherSucroseen
dc.subject.other2 dipropylamino 8 hydroxytetralinen
dc.subject.other4 (2' methoxyphenyl) 1 [2' [n (2'' pyridinyl) 4 fluorobenzamide]ethyl]piperazineen
dc.subject.otherdiuretic agenten
dc.subject.otherfurosemideen
dc.subject.otherpiperazine derivativeen
dc.subject.otherserotoninen
dc.subject.otherserotonin 1A receptoren
dc.subject.otherunclassified drugen
dc.subject.otheranimal experimenten
dc.subject.otheranimal tissueen
dc.subject.otheranterior hypothalamusen
dc.subject.otherarticleen
dc.subject.othercontrolled studyen
dc.subject.otherdietary intakeen
dc.subject.otheringestionen
dc.subject.othermaleen
dc.subject.othernonhumanen
dc.subject.otherpriority journalen
dc.subject.otherraten
dc.subject.otherserotoninergic systemen
dc.subject.othersodium deficiencyen
dc.subject.othersodium depletionen
dc.subject.othersodium intakeen
dc.subject.othersugar intakeen
dc.subject.other8-Hydroxy-2-(di-n-propylamino)tetralinen
dc.subject.otherAnimalsen
dc.subject.otherMaleen
dc.subject.otherParaventricular Hypothalamic Nucleusen
dc.subject.otherRatsen
dc.subject.otherRats, Sprague-Dawleyen
dc.subject.otherReceptor, Serotonin, 5-HT1Aen
dc.subject.otherSerotonin Agonistsen
dc.subject.otherSignal Transductionen
dc.subject.otherSodium Chloride, Dietaryen
dc.subject.otherUp-Regulationen
dc.subject.otherRattusen
dc.titleActivation of paraventricular nucleus of hypothalamus 5-HT1A receptor on sodium intakeen
dc.title.alternativeAtivação do núcleo paraventricular do receptor 5-HT1A hipotálamo na ingestão de sódiopt_BR
dc.typeArtigo de Periódicopt_BR
dc.description.affiliationVilla, P.d.S., Department of Physiology, Paulista State University, UNESP, Brazil-
dc.description.affiliationCamargo, G.M.P.d.A., Department of Clinical Analysis, Paulista State University, UNESP, Brazil-
dc.description.affiliationCamargo, L.A.d.A., Department of Physiology, Paulista State University, UNESP, Brazil, Department of Physiology, Federal University of São Carlos, UFSCAR, Brazil-
dc.description.affiliationSaad, W.A., Department of Physiology, Paulista State University, UNESP, Brazil, Department of Physiology, Federal University of São Carlos, UFSCAR, Brazil, University of Taubaté, UNITAU, Brazil, University of Araraquara, UNIARA, Brazil-
dc.identifier.scopus2-s2.0-33947266461-
dc.contributor.scopus16044518300pt_BR
dc.contributor.scopus6602227750pt_BR
dc.contributor.scopus35963541600pt_BR
dc.contributor.scopus7102555761pt_BR
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